Insuffisance respiratoire

Schéma 1 : L'appareil respiratoire

Schéma 2 : Les alvéoles

Hématose 

Les poumons ont un rôle physiologique essentiel. Ils apportent l’oxygène (O²) aux cellules (indispensable à leur métabolisme) et le rejet du dioxyde de carbone (CO²) produit par le catabolisme. Ce processus nécessite 3 conditions indispensables :

• une circulation d’air : c’est la ventilation qui permet le renouvellement de l’air alvéolaire ;
• un lieu d’échange : c’est l’alvéole pulmonaire, les échanges se passent par diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire ;
• une circulation de sang : c’est la perfusion, elle est indispensable au transport des gaz (O² et CO²).

En cas d’insuffisance respiratoire chronique, le poumon est incapable d’assurer l’hématose avec une PaO² < 70mmHg avec ou sans hypercapnie au repos.

Ventilation

La ventilation permet de renouveler l’air alvéolaire par mobilisation des volumes de la cage thoracique en deux temps :

• L’inspiration, temps actif, responsable de l’entrée de l’air dans le poumon grâce à la contraction des muscles respiratoires, le diaphragme et les muscles respiratoires accessoires (intercostaux et le sterno-cléido-mastoïdien) lors des conditions particulières (effort, maladies respiratoires) ;
• L’expiration, temps passif, avec expulsion de l’air contenu dans le poumon grâce à l’élasticité pulmonaire et au jeu du cadre osseux du thorax et des articulations costales.

Régulation nerveuse respiratoire

Le centre respiratoire est situé au niveau du bulbe.

Le diaphragme est relié au cerveau par le nerf phrénique situé au niveau cervical (C4) et les muscles de la paroi thoracique par les nerfs intercostaux situés au niveau dorsal (de D2 à D11). Le nerf pneumogastrique ou 10^e paire crânienne va renseigner les centres respiratoires sur l’état alvéolaire. En effet, toute distension alvéolaire provoque un réflexe expiratoire et un collapsus alvéolaire provoque un réflexe inspiratoire.

Régulation humorale respiratoire

Elle s’exerce soit directement sur les centres respiratoires ou indirectement par les chémorécepteurs, situés au niveau carotidien et aortique. Cette régulation humorale intervient en cas de variations de la PCO², PO² et pH. L’hypercapnie entraîne une stimulation des centres respiratoires ; une baisse de la PaO² entraîne une stimulation des centres respiratoires. La baisse du Ph ou acidose entraîne une stimulation des centres et donc une hyperventilation, alors qu’une hausse du pH ou alcalose provoque une mise en repos des centres pouvant aboutir à une hypoventilation.

Définition

L’insuffisance respiratoire aiguë se définit par une altération aiguë de l'hématose en rapport avec la défaillance d'un ou plusieurs composants du système respiratoire (voies aériennes, parenchyme pulmonaire, plèvre, vaisseaux, muscles respiratoires ou commande respiratoire). La prise en charge d’une insuffisance respiratoire aiguë, ou détresse respiratoire aiguë, est une urgence vitale.

Typologie

Il existe 2 types d’insuffisance respiratoire aiguë :

• insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique, ou de type I, définie par une pression partielle en oxygène dans le sang artériel (PaO2) < 60 mm Hg ;
• insuffisance respiratoires aiguë hypercapnique,  ou de type II, définie par une pression partielle en dioxyde de carbone dans le sang artériel (PaCO2) > 45 mm Hg associée à une chute du pH sanguin traduisant l'acidose respiratoire.

Signes cliniques

Apparition de signes d’hypoxie (PO2 < 70mmHg, variable en fonction de l’âge) :

• Dyspnée ;
• Polypnée ;
• Tirage costal (intervention des muscles respiratoires accessoires) ;
• Cyanose avec prédominance aux extrémités ;
• Désaturation ;
• Troubles de conscience allant jusqu'au coma ;
• Arrêt cardiorespiratoire.

Apparition de signes d’hypercapnie (PCO2 > 44 mmHg) :

• Céphalées ;
• Astérixis ou flapping tremor (myoclonies) ;
• Désorientation et confusion ;
• Somnolence voire coma ;
• Encéphalopathie ;
• Hypertension artérielle ;
• Vasodilatation cutanée ;
• Hypercrinie (sueurs, hypersialorrhée, encombrement).

Étiologie de l’insuffisance respiratoire aiguë

• Obstruction des voies aériennes supérieures suite à une fausse route avec présence d’un corps étranger ;
• Épanchement pleural ;
• Pneumothorax ;
• Pneumopathie infectieuse ;
• OAP ;
• Pathologies infiltratives ;
• Asthme aigu ;
• Embolie pulmonaire.

Définition

C’est l’incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose. Le seuil de 70 mmHg de PaO2 (9.3 kPa), mesurée en air ambiant au repos et à l’état stable, confirme le diagnostic d’insuffisance respiratoire chronique.

Signes cliniques

Le premier signe clinique évocateur d’une insuffisance respiratoire chronique est la dyspnée à laquelle s’ajoute des céphalées, œdèmes, anxiété, dénutrition, des signes circulatoires (turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hypertension artérielle, tachycardie, marbrures, oligurie, hypotension systolique) et polyglobulie.

Physiopathologie de la polyglobulie

La polyglobulie a pour objectif le maintien d’un transport artériel en oxygène normal qui vise à compenser la diminution de la saturation en oxygène pour maintenir un contenu artériel en O2 (CaO2). Elle est due à la production, par le rein, d’érythropoïétine (EPO), en réponse à l’hypoxémie chronique. La polyglobulie entraîne une hyperviscosité sanguine et un risque accru de thromboses artérielles ou veineuses.

Étiologies de l’insuffisance respiratoire chronique

L’insuffisance respiratoire chronique peut être due à une atteinte de l‘échangeur pulmonaire, une atteinte de la pompe ventilatoire ou de la commande centrale, ou une atteinte de la vascularisation pulmonaire. Les principales causes sont la BPCO, la mucoviscidose, la pneumopathie interstitielle diffuse, l’accident vasculaire cérébral, l’hypertension pulmonaire (HTP) primitive et des HTP secondaires.

Traitement de l’insuffisance respiratoire chronique

Le traitement de l’insuffisance respiratoire chronique est étiologique. En fonction des facteurs favorisant l’insuffisance respiratoire, un traitement symptomatologique sera adopté : règles hygiéno-diététiques avec arrêt du tabagisme, reprise d’une activité physique ; rééducation respiratoire ; oxygénothérapie longue durée en cas d’hypoxie confirmée ; ventilation non-invasive en cas d’hypercapnie confirmée. La vaccination antigrippale et antipneumococcique sont également recommandées.