Communication intercellulaire

La communication intercellulaire repose sur l’existence d’une cellule émettrice, d’un messager, et d’une cellule cible capable de percevoir le messager et de modifier son activité en réponse.
La communication nerveuse est permise par les neurones. Suite à un stimulus, des courants ioniques sont induits au voisinage de la membrane plasmique des dendrites ou du corps cellulaire, avec une conduction décrémentielle.
Au niveau du cône d’implantation se trouvent des canaux sodiques voltage-dépendant. Si la stimulation a permis une dépolarisation des cellules au-delà d’une valeur seuil (d’environ – 50 mV), l’ouverture des canaux sodiques déclenche un influx entrant passif d’ions Na+, ce qui dépolarise la cellule puis entraîne une différence de potentiel de l’ordre de +30 mV. Ceci déclenche alors l’ouverture de canaux potassiques voltage-dépendant, entraînant alors un efflux spontané d’ions K+ vers le milieu extracellulaire. L’ouverture des canaux sodiques voltage-dépendant est transitoire, une boucle d’inactivation bloquant rapidement le canal. Ce dernier passe alors dans un état inactivé et ne pourra s’ouvrir à nouveau qu’après repolarisation de la cellule. L’inactivation des canaux sodiques et l’ouverture des canaux potassiques déclenchent une repolarisation, puis une hyperpolarisation locale. Les pompes $\rm Na^+/K^+$ ATP dépendante, actives en permanence, restaurent les gradients électrochimiques des ions Na+ et K+, ce qui rétablit le potentiel de repos du neurone vers -70 mV. L’éloignement du potentiel des -50 mV et des 0 mV permet la fermeture des canaux sodiques et potassiques voltage-dépendant. L’ensemble de ces étapes forme un potentiel d’action (PA).

Ce potentiel d’action est régénéré de proche en proche dans une fibre non myélinisée, tandis qu’il est régénéré à chaque nœud de Ranvier dans une fibre nerveuse myélinisée : c’est la propagation saltatoire, plus rapide que la propagation dans les fibres non myélinisées.
La propagation des potentiels d’action, du fait des canaux voltage-dépendant, suit la loi du tout ou rien. L’intensité du stimulus du neurone est codée en fréquence de potentiel d’action.
L’inactivation des canaux sodiques est à l’origine de la propagation unidirectionnelle du potentiel d’action.

Arrivé au bouton synaptique, le train de potentiel d’action active des canaux calciques voltage-dépendant. Cet influx de calcium active, via des calmodulines, l’exocytose de vésicules synaptiques contenant des quanta de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Le message électrique, codé en fréquence de PA, devient un message chimique codé en concentration en neurotransmetteur.

La cellule-cible, post-synaptique contient des récepteurs à ce neurotransmetteur. Dans le cas de l’acétylcholine, deux types de récepteurs existent :

• Le récepteur nicotinique est un récepteur ionotrope à 5 sous-unités. Il s’agit d’un canal ligand-dépendant. La fixation de deux acétylcholines déclenche son ouverture et un influx d’ions Na+ à l’origine de la dépolarisation de la cellule post-synaptique, ce qui induit la propagation du message nerveux dans le cas d’une synapse neuro-neuronique, soit la contraction dans le cas d’une synapse neuromusculaire.
• Le récepteur muscarinique des cellules nodales est un récepteur métabotrope à 7 passages transmembranaires et couplé à une petite protéine G. La fixation d’acétylcholine active une protéine Gi dont la sous-unité alpha diffuse dans la membrane et inhibe les adénylate-cyclases, réduisant la synthèse d’AMPc, ce qui se traduit par une diminution de la fréquence de potentiels cardiaques et donc une diminution de la fréquence cardiaque.

Ainsi pour un même messager, selon le récepteur et selon la cellule-cible, la réponse cellulaire ne sera pas la même.